Este blogger fué elaborado tomando como referencia una publicación de los autores Michael I Koukourakis, Alexandra Giatromanolaki, Efthimios Sivridis, Kevin C Gatter, y Adrian L Harris
En células de cáncer, el piruvato se transforma, sin importar la presencia del oxígeno (efecto aerobio de glicólisis /Warburg). Aunque en condiciones de hipoxia intratumoral explican HIF1; la estabilización y la inducción del metabolismo anaerobio, datos recientes sugieren que las altas concentraciones del piruvato también den lugar a HIF1. la estabilización independientemente del hipoxia. El actual estudio immunohistoquímico, proporciona evidencia que el camino de PDH/PDK está reprimido en el 73% de los carcinomas no pequeños del pulmón de la célula, que pueden ser una razón dominante de HIF1 de estabilización y "glicólisis aerobia.". La actividad de PDK es regulada por la concentración de los productos metabólicos del piruvato (NADH y acetilo-CoA). Bajo condiciones o envenenamiento hipoxico de la célula por los inhibidores del fosforilación oxidativa (es decir, barbitúricos, monóxido de carbono, y cyanate), la producción del ATP con la conversión de la glucosa al piruvato es garantizada por la conversión de siguiente del piruvato al lactato, una reacción de niconamida de adenina de la producción continua del dinucleótido (NAD) catalizada por el deshidrogenasa5 (LDH5) del lactato.
La supresión PDK1 en el tejido conectador tumor-relacionado es un resultado de una interacción del paracrino tumor/fibroblasto y no de un efecto hipoxia-relacionado. Estas observaciones sugieren fuertemente que los fibroblastos del tejido conectador mantengan un metabolismo exclusivamente aerobio del piruvato, previniendo la formación del lactato de la glucosa. Esta preferencia metabólica por el tejido conectador de tumor-soporte podía ser una consecuencia de la alta concentración del ácido láctico producida y sacada fuera de las células de cáncer, y podía ser muy útil para que la supervivencia del tumor evite la autodestrucción por acidosis excesiva.
La regulación defectuosa de PDH puede ser parte de la explicación del fenómeno célula-específica de la "glucólisis aerobia" del cáncer conocido por Warburg. Sin embargo, un porcentaje grande de los carcinomas PDH-deficientes (el 50%) no puede encender (con.) el camino de HIF y estos tumores se liga a un resultado postoperatorio excelente. Un subgrupo de los tumores (el cerca de 20% de NSCLC) demuestra una presencia intensa coherente PDH e HIF/LDH5, por lo tanto compartiendo capacidades metabólicas aerobias y anaerobias fuertes.
En células de cáncer, el piruvato se transforma, sin importar la presencia del oxígeno (efecto aerobio de glicólisis /Warburg). Aunque en condiciones de hipoxia intratumoral explican HIF1; la estabilización y la inducción del metabolismo anaerobio, datos recientes sugieren que las altas concentraciones del piruvato también den lugar a HIF1. la estabilización independientemente del hipoxia. El actual estudio immunohistoquímico, proporciona evidencia que el camino de PDH/PDK está reprimido en el 73% de los carcinomas no pequeños del pulmón de la célula, que pueden ser una razón dominante de HIF1 de estabilización y "glicólisis aerobia.". La actividad de PDK es regulada por la concentración de los productos metabólicos del piruvato (NADH y acetilo-CoA). Bajo condiciones o envenenamiento hipoxico de la célula por los inhibidores del fosforilación oxidativa (es decir, barbitúricos, monóxido de carbono, y cyanate), la producción del ATP con la conversión de la glucosa al piruvato es garantizada por la conversión de siguiente del piruvato al lactato, una reacción de niconamida de adenina de la producción continua del dinucleótido (NAD) catalizada por el deshidrogenasa5 (LDH5) del lactato.
La supresión PDK1 en el tejido conectador tumor-relacionado es un resultado de una interacción del paracrino tumor/fibroblasto y no de un efecto hipoxia-relacionado. Estas observaciones sugieren fuertemente que los fibroblastos del tejido conectador mantengan un metabolismo exclusivamente aerobio del piruvato, previniendo la formación del lactato de la glucosa. Esta preferencia metabólica por el tejido conectador de tumor-soporte podía ser una consecuencia de la alta concentración del ácido láctico producida y sacada fuera de las células de cáncer, y podía ser muy útil para que la supervivencia del tumor evite la autodestrucción por acidosis excesiva.
La regulación defectuosa de PDH puede ser parte de la explicación del fenómeno célula-específica de la "glucólisis aerobia" del cáncer conocido por Warburg. Sin embargo, un porcentaje grande de los carcinomas PDH-deficientes (el 50%) no puede encender (con.) el camino de HIF y estos tumores se liga a un resultado postoperatorio excelente. Un subgrupo de los tumores (el cerca de 20% de NSCLC) demuestra una presencia intensa coherente PDH e HIF/LDH5, por lo tanto compartiendo capacidades metabólicas aerobias y anaerobias fuertes.
Agradezco muy atentamente la atención prestada y espero que el comentario sea de su completo agrado como lo fue para mí.
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