Este blogger fué elaborado tomando como referencia una publicación de los autores Andreas Barthel y Dieter Schmoll del 
Departmenot de Endocrinologia, Heinrich-Heine-Universidad, D-40225 Düsseldorf; y Aventis Pharma, DG, Germany.
La insulina es la hormona más importante que inhibe gluconeogénesis. Actúa predominante suprimiendo la expresión de los genes para las enzimas gluconeogenicas dominantes PEPCK y G-6. PEPCK cataliza uno de los pasos tarifa-limitadores de la gluconeogénesis, la reacción del ácido oxaloacetic al phosphoenolpyruvate, mientras que G-6-Pase cataliza el paso final de la gluconeogénesis, la producción de la glucosa libre de la glucosa 6-phosphate. La expresión de los genes para G-6-Pase y PEPCK es inducida por el glucagon durante el ayuno, por los glucocorticoids durante períodos de la tensión, o por los catecholamines durante el ejercicio.
La regulación de la gluconeogénesis hepática es un proceso importante en el ajuste del nivel de la glucosa de la sangre, y los cambios patológicos en la producción de la glucosa del hígado son una característica central en el tipo 2 diabetes. Los acontecimientos que regulan la expresión del carboxykinasa gluconeogenesis dominante del fhosfhoenolpyruvato de las enzimas (PEPCK) y la subunidad catalítica glucosa-6-fhosfhatasa (G-6-Pase) se mira como estrategia potencial para el tratamiento de las aberraciones metabólicas asociadas a esta enfermedad. El glucagón y los glucocorticoides aumentan la gluconeogénesis hepática induciendo la expresión de PEPCK y de G-6-Pase. La proteína PGC-1 del coactivator se ha identificado como mediador importante de esta regulación. En contraste, la insulina es sabida para suprimir PEPCK y la expresión del gene de G-6-Pase por la activación de pi 3-kinase. Sin embargo, los caminos del pi 3-kinasa-independiente pueden también conducir a la inhibición de enzimas gluconeogenesis. La síntesis de la glucosa en el hígado de precursores tales como lactato, aminoácidos gluconeogenesis, y glicerol es un mecanismo central para proveer al organismo glucosa en épocas del hambre. Por otra parte, cuando la glucosa está directamente disponible de recursos externos, la gluconeogénesis es prescindible y por lo tanto es necesario ser apagado.
La actividad del carboxykinase gluconeogenic dominante del phosphoenolpyruvate de las enzimas (PEPCK) y de glucose-6-phosphatase (G-6-Pase) es regulada por los mecanismos del transcripcional y del nontranscripcional, mientras que la tercera enzima fructosa-1,6-bisfosfatasa (FBPase) de la llave también es regulada a través de inhibición competitiva por la fructosa 2,6-bisfosfato.
Las etapas iniciales del tipo 2 diabetes son caracterizadas por la resistencia de insulina. Esto conduce a la inhabilidad de la insulina de controlar la actividad de enzimas glucogénicas, de tal modo el contribuir a una glucosa hepática creciente hizo salir y elevó niveles de la glucosa de la sangre. De pacientes con el tipo 2 diabetes, el índice de la gluconeogénesis hepática considerablemente se aumenta comparado con los temas del control, de tal modo contribuyendo perceptiblemente al hyperglycemia de ayuno en diabetes; metformin, una droga anti-diabética con un mecanismo mal entendido de la acción que ha estado en el uso clínico por más de 40 años, se sabe para disminuir la producción hepática de la glucosa
la espectroscopia NMR y los isótopos estables, que este efecto ocurre principalmente reduciendo el índice de la gluconeogénesis, el metformin puede trabajar reduciendo el glicogenolisis. Esto ha conducido a una comprensión mejor de los mecanismos moleculares por los cuales esta hormona regula los genes para PEPCK y G-6-Pase. El estímulo del receptor de la insulina da lugar a la activación de dos caminos importantes: 1) la cascada mitogen-activada del kinasa de la proteína (MAPA) y 2) el camino del fosfatidylinositol 3-kinasa (pi 3-kinasa). El camino del pi 3-kinasa. El receptor de la insulina es un kinasa del tiroxina que se activa después del atascamiento del ligando; conduciendo a la fosforilación de varios substratos intracelulares, incluyendo la familia de las proteínas del substrato del receptor de la insulina.
Lo anterior proporciono la evidencia para la convergencia del múltiplo que señalaba caminos en detalle en el nivel de la regulación del transcripcional de la expresión del gene de PEPCK y de G-6-Pase, los genes gluconeogenisis dominantes en células del hígado. La redundancia en la regulación de la producción hepática de la glucosa acentúa la importancia crítica de este proceso en el homeostasis de la glucosa del organismo.
Proporcionando una base sólida para el desarrollo de drogas antidiabéticas nuevas y más potentes.
Espero que el anterior comentario haya sido de su agrado y de fácil comprensión, así como lo fue para mi.
Departmenot de Endocrinologia, Heinrich-Heine-Universidad, D-40225 Düsseldorf; y Aventis Pharma, DG, Germany.La insulina es la hormona más importante que inhibe gluconeogénesis. Actúa predominante suprimiendo la expresión de los genes para las enzimas gluconeogenicas dominantes PEPCK y G-6. PEPCK cataliza uno de los pasos tarifa-limitadores de la gluconeogénesis, la reacción del ácido oxaloacetic al phosphoenolpyruvate, mientras que G-6-Pase cataliza el paso final de la gluconeogénesis, la producción de la glucosa libre de la glucosa 6-phosphate. La expresión de los genes para G-6-Pase y PEPCK es inducida por el glucagon durante el ayuno, por los glucocorticoids durante períodos de la tensión, o por los catecholamines durante el ejercicio.
La regulación de la gluconeogénesis hepática es un proceso importante en el ajuste del nivel de la glucosa de la sangre, y los cambios patológicos en la producción de la glucosa del hígado son una característica central en el tipo 2 diabetes. Los acontecimientos que regulan la expresión del carboxykinasa gluconeogenesis dominante del fhosfhoenolpyruvato de las enzimas (PEPCK) y la subunidad catalítica glucosa-6-fhosfhatasa (G-6-Pase) se mira como estrategia potencial para el tratamiento de las aberraciones metabólicas asociadas a esta enfermedad. El glucagón y los glucocorticoides aumentan la gluconeogénesis hepática induciendo la expresión de PEPCK y de G-6-Pase. La proteína PGC-1 del coactivator se ha identificado como mediador importante de esta regulación. En contraste, la insulina es sabida para suprimir PEPCK y la expresión del gene de G-6-Pase por la activación de pi 3-kinase. Sin embargo, los caminos del pi 3-kinasa-independiente pueden también conducir a la inhibición de enzimas gluconeogenesis. La síntesis de la glucosa en el hígado de precursores tales como lactato, aminoácidos gluconeogenesis, y glicerol es un mecanismo central para proveer al organismo glucosa en épocas del hambre. Por otra parte, cuando la glucosa está directamente disponible de recursos externos, la gluconeogénesis es prescindible y por lo tanto es necesario ser apagado.
La actividad del carboxykinase gluconeogenic dominante del phosphoenolpyruvate de las enzimas (PEPCK) y de glucose-6-phosphatase (G-6-Pase) es regulada por los mecanismos del transcripcional y del nontranscripcional, mientras que la tercera enzima fructosa-1,6-bisfosfatasa (FBPase) de la llave también es regulada a través de inhibición competitiva por la fructosa 2,6-bisfosfato.Las etapas iniciales del tipo 2 diabetes son caracterizadas por la resistencia de insulina. Esto conduce a la inhabilidad de la insulina de controlar la actividad de enzimas glucogénicas, de tal modo el contribuir a una glucosa hepática creciente hizo salir y elevó niveles de la glucosa de la sangre. De pacientes con el tipo 2 diabetes, el índice de la gluconeogénesis hepática considerablemente se aumenta comparado con los temas del control, de tal modo contribuyendo perceptiblemente al hyperglycemia de ayuno en diabetes; metformin, una droga anti-diabética con un mecanismo mal entendido de la acción que ha estado en el uso clínico por más de 40 años, se sabe para disminuir la producción hepática de la glucosa
la espectroscopia NMR y los isótopos estables, que este efecto ocurre principalmente reduciendo el índice de la gluconeogénesis, el metformin puede trabajar reduciendo el glicogenolisis. Esto ha conducido a una comprensión mejor de los mecanismos moleculares por los cuales esta hormona regula los genes para PEPCK y G-6-Pase. El estímulo del receptor de la insulina da lugar a la activación de dos caminos importantes: 1) la cascada mitogen-activada del kinasa de la proteína (MAPA) y 2) el camino del fosfatidylinositol 3-kinasa (pi 3-kinasa). El camino del pi 3-kinasa. El receptor de la insulina es un kinasa del tiroxina que se activa después del atascamiento del ligando; conduciendo a la fosforilación de varios substratos intracelulares, incluyendo la familia de las proteínas del substrato del receptor de la insulina.
Lo anterior proporciono la evidencia para la convergencia del múltiplo que señalaba caminos en detalle en el nivel de la regulación del transcripcional de la expresión del gene de PEPCK y de G-6-Pase, los genes gluconeogenisis dominantes en células del hígado. La redundancia en la regulación de la producción hepática de la glucosa acentúa la importancia crítica de este proceso en el homeostasis de la glucosa del organismo.
Proporcionando una base sólida para el desarrollo de drogas antidiabéticas nuevas y más potentes.
Espero que el anterior comentario haya sido de su agrado y de fácil comprensión, así como lo fue para mi.
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