Este comentario se realizó con base en un artículo de pubmed, cuyos autores se relacionan a continuación. Vera B. Schrauwen-Hinderling, Matthijs K.C. Hesselink, Patrick Schrauwen and Marianne Eline Kooi
Usando el EM, las gotitas individuales del lípido en miocitos se podían visualizar en el sarcoplasma, generalmente en contacto directo con mitocondria. Este contacto directo con mitocondrias condujo a la hipótesis que las gotitas del lípido sirven como combustible para la oxidación gorda mitocondrial, en situaciones donde está necesaria la fuente rápida de grasa, por ejemplo durante ejercicio. Se reconoce de largo que durante ejercicio de la resistencia, la oxidación gorda contribuye perceptiblemente a las necesidades energéticas del músculo esquelético. Mientras que los ácidos grasos (fAs) almacenados en tejido fino adiposo como triglycerides primero tienen que experimentar lipolisis, se lancen en la sangre, y se transporten al músculo activo para la oxidación, los almacenes de IMCL serían una fuente fácilmente disponible del substrato durante ejercicio de la resistencia. De hecho, estudios han divulgado que la oxidación de los almacenes de IMCL contribuye a la energía usada durante el ejercicio que la acumulación de IMCL fue asociada a la resistencia de insulina, un factor de riesgo importante para el tipo 2 diabetes.
La capacidad del músculo esquelético de almacenar fAs como IMCLs
tiene importancia fisiológica en el abastecimiento rápidamente de energía disponible durante actividad física. Con la actual forma de vida de la actividad física baja y el consumo excesivo de alimentos grasos, esta capacidad puede tener una desventaja. La fuente continua de grasa al músculo sin la oxidación concomitante tendrá efectos negativos en sensibilidad de la insulina.
En resumen, no hay duda de que IMCLs, están oxidados durante ejercicio de la resistencia y pueden de hecho servir como fuente de energía fácilmente disponible durante ejercicio.
El predominio de la resistencia de insulina y del tipo 2 diabetes está aumentando rápidamente, y el producto y la carencia de gran energía de la actividad física dentro westernized a sociedades se consideran los factores de riesgo importantes. El desarrollo de la resistencia de insulina coincide con la acumulación de IMCLs. Estos datos sugieren ese alto contenido de IMCL, quizás debido a los altos niveles del FA del plasma, puede conducir al desarrollo de la resistencia de insulina, aunque la posibilidad no puede ser excluida que la resistencia de insulina conduce a la acumulación de IMCLs. El contenido creciente de IMCL en temas insulina-resistentes pero de otra manera sanos, sugiere que la acumulación de IMCLs es un paso temprano en el desarrollo del tipo 2 diabetes. También, de diabetes abierta, el contenido de IMCL se aumenta seriamente.
IMCLs se puede aumentar por dos diversas razones: un aumento funcional, por el que IMCL sirva como fuente de energía rápidamente disponible; y un aumento patofisiológico, por el que IMCL creciente sea simplemente debido a un exceso de provisión continuo de la grasa. En la segunda condición, sin embargo, el contenido creciente de IMCL no es acompañado muy probablemente por una capacidad oxidative gorda fuertemente tan creciente. De hecho, la capacidad oxidative gorda pudiera ser más importante que contenido de IMCL en la determinación de sensibilidad de la insulina, la función mitochondrial disminuida (capacidad oxidative) en el descendiente insulina-resistente del tipo 2 pacientes de la diabetes, comparado con controles insulina-sensibles., la capacidad de almacenar la grasa dentro del músculo pudo haber conferido una ventaja evolutiva para permitir actividad física durante ciclos del banquete y del hambre. En ese respecto, fue sugerido recientemente que la capacidad de resistencia-funcionamiento de los seres humanos pudo haber sido instrumental en la evolución de los sapiens de homo, se ha sugerido que la resistencia de insulina temporal que acompaña la acumulación ayunar-inducida de IMCLs pudo haber sido instrumental en la evolución ahorrar la glucosa para el cerebro durante períodos del hambre, sin embargo, hoy en día, la importancia del tener altos niveles de IMCL puede tener descolorada debido a los niveles bajos de la actividad física y de la disponibilidad continua del alimento. Sin embargo, la capacidad para almacenar IMCLs todavía se preserva; por consiguiente, en condiciones de los altos niveles del FA que circulan o alta fuente dietética del lípido, el músculo puede actuar como fregadero para circular fAs. En estas condiciones en las cuales IMCLs no se estén utilizando para la oxidación, IMCLs y sus intermedios tienen un impacto negativo en la insulina que señala e inducen resistencia de insulina. Por lo tanto, la capacidad preservada de almacenar la grasa en músculo puede hoy en día tener efectos perjudiciales en sensibilidad de la insulina. En ese respecto, la capacidad de utilizar IMCLs puede ser más importante que la magnitud de niveles de IMCL por sí mismo en la determinación de los efectos negativos sobre sensibilidad de la insulina.
Agradezco muy atentamente la atención prestada y espero que el comentario sea de su completo agrado como lo fue para mí.
Usando el EM, las gotitas individuales del lípido en miocitos se podían visualizar en el sarcoplasma, generalmente en contacto directo con mitocondria. Este contacto directo con mitocondrias condujo a la hipótesis que las gotitas del lípido sirven como combustible para la oxidación gorda mitocondrial, en situaciones donde está necesaria la fuente rápida de grasa, por ejemplo durante ejercicio. Se reconoce de largo que durante ejercicio de la resistencia, la oxidación gorda contribuye perceptiblemente a las necesidades energéticas del músculo esquelético. Mientras que los ácidos grasos (fAs) almacenados en tejido fino adiposo como triglycerides primero tienen que experimentar lipolisis, se lancen en la sangre, y se transporten al músculo activo para la oxidación, los almacenes de IMCL serían una fuente fácilmente disponible del substrato durante ejercicio de la resistencia. De hecho, estudios han divulgado que la oxidación de los almacenes de IMCL contribuye a la energía usada durante el ejercicio que la acumulación de IMCL fue asociada a la resistencia de insulina, un factor de riesgo importante para el tipo 2 diabetes.
La capacidad del músculo esquelético de almacenar fAs como IMCLs
tiene importancia fisiológica en el abastecimiento rápidamente de energía disponible durante actividad física. Con la actual forma de vida de la actividad física baja y el consumo excesivo de alimentos grasos, esta capacidad puede tener una desventaja. La fuente continua de grasa al músculo sin la oxidación concomitante tendrá efectos negativos en sensibilidad de la insulina.En resumen, no hay duda de que IMCLs, están oxidados durante ejercicio de la resistencia y pueden de hecho servir como fuente de energía fácilmente disponible durante ejercicio.
El predominio de la resistencia de insulina y del tipo 2 diabetes está aumentando rápidamente, y el producto y la carencia de gran energía de la actividad física dentro westernized a sociedades se consideran los factores de riesgo importantes. El desarrollo de la resistencia de insulina coincide con la acumulación de IMCLs. Estos datos sugieren ese alto contenido de IMCL, quizás debido a los altos niveles del FA del plasma, puede conducir al desarrollo de la resistencia de insulina, aunque la posibilidad no puede ser excluida que la resistencia de insulina conduce a la acumulación de IMCLs. El contenido creciente de IMCL en temas insulina-resistentes pero de otra manera sanos, sugiere que la acumulación de IMCLs es un paso temprano en el desarrollo del tipo 2 diabetes. También, de diabetes abierta, el contenido de IMCL se aumenta seriamente.
IMCLs se puede aumentar por dos diversas razones: un aumento funcional, por el que IMCL sirva como fuente de energía rápidamente disponible; y un aumento patofisiológico, por el que IMCL creciente sea simplemente debido a un exceso de provisión continuo de la grasa. En la segunda condición, sin embargo, el contenido creciente de IMCL no es acompañado muy probablemente por una capacidad oxidative gorda fuertemente tan creciente. De hecho, la capacidad oxidative gorda pudiera ser más importante que contenido de IMCL en la determinación de sensibilidad de la insulina, la función mitochondrial disminuida (capacidad oxidative) en el descendiente insulina-resistente del tipo 2 pacientes de la diabetes, comparado con controles insulina-sensibles., la capacidad de almacenar la grasa dentro del músculo pudo haber conferido una ventaja evolutiva para permitir actividad física durante ciclos del banquete y del hambre. En ese respecto, fue sugerido recientemente que la capacidad de resistencia-funcionamiento de los seres humanos pudo haber sido instrumental en la evolución de los sapiens de homo, se ha sugerido que la resistencia de insulina temporal que acompaña la acumulación ayunar-inducida de IMCLs pudo haber sido instrumental en la evolución ahorrar la glucosa para el cerebro durante períodos del hambre, sin embargo, hoy en día, la importancia del tener altos niveles de IMCL puede tener descolorada debido a los niveles bajos de la actividad física y de la disponibilidad continua del alimento. Sin embargo, la capacidad para almacenar IMCLs todavía se preserva; por consiguiente, en condiciones de los altos niveles del FA que circulan o alta fuente dietética del lípido, el músculo puede actuar como fregadero para circular fAs. En estas condiciones en las cuales IMCLs no se estén utilizando para la oxidación, IMCLs y sus intermedios tienen un impacto negativo en la insulina que señala e inducen resistencia de insulina. Por lo tanto, la capacidad preservada de almacenar la grasa en músculo puede hoy en día tener efectos perjudiciales en sensibilidad de la insulina. En ese respecto, la capacidad de utilizar IMCLs puede ser más importante que la magnitud de niveles de IMCL por sí mismo en la determinación de los efectos negativos sobre sensibilidad de la insulina.
Agradezco muy atentamente la atención prestada y espero que el comentario sea de su completo agrado como lo fue para mí.
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